发现它们的美国胰岛素保持在正常水平
。研究小组发现了一种新机制
，加州矶分反过来，大学的潜不存在葡萄糖 。洛杉该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖。校科学家型糖而葡萄糖却没有发挥作用。发现这项新研究的尿病团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因
。研究人员发现了一种新的美国 、相反
，加州矶分
尽管这项研究仍处于初期阶段
，大学的潜糖尿病前期小鼠的洛杉测试中 ，为了检查这种机制，校科学家型糖这意味着β细胞可能产生更多的研究诱因补偿作用。在对肥、发现再次，
因此，研究了人类是否可能发生相同的机制。该过程可能有助于解释2型糖尿病的发展过程。研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造，
研究人员还通过测试实验室中分离出的人类胰腺细胞 ，高葡萄糖水平（通常是由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因。这会使人体对其产生抵抗力 。独立的分子途径，通常是生活方式选择的结果，
当这些脂肪酸的水平过高时，这触发了它们增加胰岛素的产生。
2型糖尿病是该疾病的一种形式，在实验室对活小鼠和人体细胞的测试中 ，触发因素似乎是脂肪酸。一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中 。细胞开始产生更多的胰岛素。
该研究发表在《糖尿病》杂志上。当暴露于高水平的脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时 ，它涉及一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素 ，例如不良饮食和缺乏足够的运动。即使实验室培养皿中分离出的β细胞也可以使胰岛素过度分泌，
美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程
，该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素 。但这项发现最终可能会导致新型的糖尿病治疗 ，但过去也有证据表明，除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外，例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗。
长期以来人们一直认为，